Вирус гриппа животных и птиц

Грипп – высоко контагиозная, остро протекающая болезнь, возникающая в холодное время года и характеризующаяся внезапным началом, резко выраженной лихорадкой, общей слабостью и поражением органов дыхания и пищеварения. Встречается во всех континентах земного шара.

Возбудитель. Все вирусы гриппа относятся к семейству Orthomixoviridae, которые включают три рода: А, В и С. Вирион содержит односпиральную РНК, 32 капсомера со спиральным типом и вторую оболочку: диаметр – от 80 до 120 нм. Ядро вириона гриппа представляет собой рибонуклеопротеид трех классов с константой седиментации 70, 60 и 50 S. Вирион содержит три белка, различающиеся иммунологически и функционально: гемагглютинин, нейраминидазу и внутренний белок, так называемый антиген, входящий в состав рибонуклеопротеида. Антиген состоит из 400 аминокислотных остатков.

Вирионы гриппа обладают гемагглютинирующим свойством; имеют шарообразную форму, но встречается и нитевидная.

Устойчивость. Вирусы гриппа устойчивы к эфиру и хлороформу, термолабильны, чувствительны к кислотам, протеолитическим и липолитическим ферментам. Растворы хлорамина, хлорной извести, формалина, карболовой кислоты в установленных для дезинфекции концентрациях инактивируют возбудитель за 5-10 минут.

Культивирование. Хорошо культивируется в организме белых мышей, хомяков и хорьков при интраназальном заражении, на куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную или амниоптическую полости и в культурах клеток почек белых мышей, хомяков, поросят, телят и человека.

Антигенные свойства. Вирусы гриппа рода А вызывают заболевание у человека, животных и птиц, рода С – у человека и свиней, а также иногда гриппоподобные заболевания у животных и человека, протекающие в основном в латентной форме. Антигенная структура вирусов гриппа представлена двумя антигенами: 1) общий S-антиген, связанный с внутренними белками вирионов, по которому определяются роды вируса в РСК; 2) Vi- антиген связан с белками внешней оболочки – гемагглютинином (Н-антиген) ответствен за создание иммунитета.

По Vi–антигену роды вирусов гриппа подразделяют на серологические варианты в РТГА. Вирусы гриппа в организме животного вызывают образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и антигемагглютинирующих антител.

Вирус гриппа обладает природной изменчивостью. Существуют следующие понятия: антигенный дрейф и антигенный шифт.

Антигенный дрейф – это постоянные незначительные изменения свойств поверхностных антигенов внутри вирусов гриппа А, в результате чего образуются новые варианты, вызывающие межэпидемические вспышки болезни. Новые варианты вирусов гриппа могут возникать на иммунном фоне в результате естественной селекции из предшествующих штаммов. Антигенные изменения, происходящие при дрейфе, проявляются на уровне нейраминидазы вируса гриппа. Такое явление наблюдается у вирусов гриппа А человека, свиней, лошадей и птиц.

Антигенный шифт – это резкая и полная смена одного или другого поверхностного антигена вируса гриппа (гемагглютинина или нейраминидазы), в результате возникают совершенно новые вирусы, так называемые пандемические штаммы, вызывающие заболевания одновременно в нескольких странах и даже континентах. Такие штаммы вирусов гриппа возникают при рекомбинации между вирусами человека, животных, птиц.

Патогенез. Вирус гриппа, попадая с воздухом на слизистые оболочки дыхательных путей, проникает в эпителиальные клетки, где происходят его репродукция, деструктивные изменения и гибель клеток. Выделяющийся из клеток вирус поражает новые участки эпителиальной ткани; в процесс вовлекается поверхность слизистой оболочки. В воспалившихся тканях накапливаются токсические продукты распада, которые, попадая в лимфу и кровь, вызывают дегенеративные изменения в различных тканях. У животного повышается температура, в крови накапливаются специфические антитела. При угнетении защитных механизмов бурно развивается вторичная условно-патогенная микрофлора, усиливающая воспалительный процесс в легких.

Эпизоотологические данные. К вирусу гриппа восприимчивы лошади, свиньи, птицы, а также человек. Источники возбудителя — больные и переболевшие животные и птицы.

Кроме того, вирус может попасть в организм с кормом и водой; носителем вируса зачастую оказывается обслуживающий персонал.

Путь заражения — воздушно-капельный. Грипп животных протекает в форме эпизоотии в хозяйствах, где много способствующих распространению болезни факторов (сырость, скученность, плохое кормление и т.д.). Заболеваемость нередко доходит до 100 %, летальность сильно варьирует и зависит от многих факторов.

Предубойная диагностика. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41 0 С, общей слабостью, насморком, кашлем, затрудненным дыханием. Больные свиньи зарываются в подстилку, не реагируют на раздражители. Из носа выделяется слизисто-гнойный экссудат. У менее резистентных поросят под влиянием Haemophilus suis, а также другой патогенной и условно-патогенной микрофлоры (пастереллы, дипло-, стрепто- и стафилококки) может возникнуть осложнение в виде крупозно-геморрагического воспаления легких, приводящее к смерти. При тяжелой пневмонии у животных наблюдают судорожный кашель: дыхание, как при брюшном тифе; синюшность кожи на животе и конечностях. Нередко поражаются также мускулатура и суставы конечностей.

Послеубойная диагностика. В разгар болезни слизистая оболочка глотки, гортани, трахеи катарально воспалена, покрыта вязкой пенистой слизью, иногда с примесью крови. В легких, особенно в сердечной верхушечной и добавочной долях, – воспаленные участки пурпурно-красного цвета. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, сочные, серо-розового цвета, иногда гиперемированы. Селезенка часто увеличена. В других органах при неосложненном течении заметных отклонений не обнаруживают.

При тяжелом осложненном течении находят фибринозный плеврит, перикардит, абсцессы в легких. Если болезнь осложняется пастереллезом, обнаруживают признаки, характерные для данной инфекции.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз на грипп ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Для окончательного диагноза необходимо провести лабораторные исследования.

Патологический материал: выделения из носа, смывы со слизистой оболочки больных животных или бронхиальный экссудат; от павших животных – кусочки легких; труп целиком (птица); кровь.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РГА, РИФ, риноцитоскопия, электронная микроскопия,

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на хорьках, белых крысах и мышах, КЭ, культуре клеток, на восприимчивых животных; 2) идентификация выделенного вируса: РИФ, РТГА, ИФА.

III. Ретроспективная диагностика: РН, РТГА, РНГА, ИФА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить у свиней – пневмонию хламидиозной природы, аденовирусную инфекцию, микоплазмоз; у лошадей – ринопневмонию, артрит; у птиц – болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит, гемофилез и респираторный микоплазмоз; у утят – паратиф, гепатит, авитаминоз, болезнь Ньюкасла.

Срок исследования – до 7 суток.

Иммунитет. Приобретенный в естественных условиях иммунитет высоко штаммоспецифичен; длительность и напряженность его у животных птиц малоизученны.

Лечение. Отсутствуют специфические средства.

Специфическая профилактика. Для вакцинации используют живые и инактивированные вакцины.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Тушу и внутренние органы, полученные от клинически больных гриппом, истощенных поросят, подсвинков и взрослых свиней, при наличии дистрофических изменений в скелетной мускулатуре направляют на техническую утилизацию. При отсутствии патологических изменений в мускулатуре проводят бактериологическое исследование. В случае обнаружения сальмонелл, условно-патогенной микрофлоры мясо обезвреживают проваркой или направляют на изготовление мясных хлебов, баночных консервов. Внутренние органы подлежат утилизации. В случае отрицательных результатов бактериологических исследований мясо, шпик и непораженные внутренние органы перерабатывают на вареные или варено-копченые колбасы либо проваривают. Патологически измененные внутренние органы, кровь, кишечник направляют на утилизацию. Шкуры обеззараживают в крепком тузлуке, содержащем 5 % кальцинированной соды и имеющем температуру 20 0 С.

Помещение, в котором производился убой больных свиней, дезинфицируют 2 % горячим раствором едкой щелочи, 2 % раствором формальдегида или раствором хлорной извести (2 % активного хлора); инструментарий – кипячением.

Птичий грипп
Вирус птичьего гриппа (электронная микрофотография)
МКБ-10	J 09.0 09.0
МКБ-10-КМ	J09.X и J09
МКБ-9	488.0 488.0
DiseasesDB	6791
MedlinePlus	007263
eMedicine	article/238049 article/789275 article/789275
MeSH	D005585

Птичий грипп (лат. Grippus avium ), классическая чума птиц — острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса гриппа птиц могут вызывать от 10 до 100 % гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц. Природным резервуаром вируса являются мигрирующие птицы, чаще всего дикие утки. В диких популяциях птиц, в отличие от домашних, высока устойчивость к вирусу гриппа. Впервые грипп птиц был выявлен в Италии более ста лет назад.

Содержание

История [ править | править код ]

Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито [it] в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).

Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть псевдочумой или азиатской чумой птиц, а грипп птиц — классической или европейской чумой птиц.

Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий.

В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусом гриппа.

Современное название — грипп птиц — данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызванным штаммом H5N1) употребляется также термин высокопатогенный грипп птиц.

Этиология [ править | править код ]

Возбудитель гриппа птиц — РНК-содержащий вирус Influenza virus A, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родственен вирусу гриппа A человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вирусодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса гриппа птиц, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида. Длительно сохраняется при низких температурах и высушивании.

У вируса гриппа типа A известно шестнадцать вариантов структуры гемагглютинина (HA1-16) и девять нейраминидазы (NA1-9). Именно комбинации этих двух гликопротеинов и определяют подтип вируса. Теоретически возможны 144 таких комбинации, 86 из которых реально обнаружены в природе. Для птиц наиболее патогенны варианты H5 и H7.

H5N1 [ править | править код ]

ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, то есть приобретёт новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.). Перестройка может случиться, если природный хозяин H5N1, скажем свинья, послужит т. н. передаточным звеном или живой окружающей средой, в которой смогут перемешаться широко распространённый субтип гриппа типа А (например, H1N1, H1N2, или H3N2) и высоко патогенный субтип гриппа типа А H5N1. Этот процесс создал бы новый контагиозный субтип гриппа типа А, сохраняющий смертоносный характер вируса H5N1. Врождённой невосприимчивости против этого нового субтипа гриппа среди людей не было бы вообще.

H7N9 [ править | править код ]

Случаи заражения гриппом H7N9 зафиксированы в Китае в апреле 2013 года, зафиксировано 453 случая болезни человека данным вирусом. За исключением одного случая в Пекине, все остальные случаи зарегистрированы в восточных районах. [1] От гриппа скончались 175 человек. [2]

Эпизоотология [ править | править код ]

Вирус гриппа птиц выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании гриппа птиц дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Механизм заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны), а также грызуны и кошки. Грипп птиц протекает в виде энзоотий и эпизоотий.

В 2014 году группа учёных под руководством Сунетры Гупты из Оксфордского университета, установила, что наиболее опасные штаммы чаще возникают у птиц, живущих недолго. Более того, контакты между видами с различной продолжительностью жизни способствуют «воскрешению» ранее подавленных вирулентных штаммов. Это связано с тем, что состав популяции вируса у них обновляется быстрее и не успевает выработаться и закрепиться иммунитет популяций к близкородственным штаммам гриппа, наличие которого препятствует развитию эпизоотии птичьего гриппа. Из-за новых подходов в разведении домашних уток их уже не держат в закрытых прудах, и дают контактировать с дикими утками. Из-за короткой продолжительности жизни домашних уток и отсутствия у них иммунитета к близкородственным штаммам, это стало одной из причин вспышек птичьего гриппа в последние десятилетия. [3]

Иммунитет [ править | править код ]

Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.

Симптомы и течение [ править | править код ]

Инкубационный период от 20—30 часов до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедания корма, жаждой, угнетением. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и серёжек. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; слизистые оболочки у них гиперемированы; носовые отверстия заклеены экссудатом. Дыхание хриплое, учащённое, температура тела 43—44 °C. Наблюдают также диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, неврозы, судороги, манежные движения.

Патологоанатомические изменения [ править | править код ]

При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног, множественные точечные кровоизлияния в желудке, кишечнике, селезёнке, печени, почках и сердце.

Диагностика [ править | править код ]

Диагноз основан на выделении вируса из свежего патматериала (лёгкие, печень, головной мозг и др.), а также парны́х сывороток крови в различные периоды болезни, и идентификации его в серологических реакциях.

Заражение людей [ править | править код ]

Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки гриппа у домашней птицы. Заболело 18 человек, 6 умерли. Был выявлен штамм вируса — H5N1, установлено, что вирус передавался от птиц человеку. К августу 2005 года зарегистрировано 112 случаев заболевания человеком птичьим гриппом во Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Индонезии, из них 64 смертельных исходов; не установлена передача вируса от человека к человеку. В попытке остановить распространение вируса уничтожали или вакцинировали миллионы домашних птиц. [4]

Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2—3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 («испанка», штамм H1N1) унесла жизни 40—50 миллионов человек. Предполагают, что вирус «испанки» возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 пандемия «азиатского гриппа», вызванная штаммом H2N2. В 1968—1969 пандемия «гонконгского гриппа» (H3N2).

По данным Всемирной организации здравоохранения, с февраля 2003 года по февраль 2008 года из 361 подтвержденного случая заражения людей вирусом птичьего гриппа 227 стали смертельными.

Последняя смерть человека от птичьего гриппа зафиксирована в 2014 году в Канаде.

Меры личной защиты [ править | править код ]

Рекомендации ВОЗ по личной защите от птичьего гриппа [5] :

• Не разрешайте детям играть с дикими птицами или с больной домашней птицей.
• Не трогайте руками и не используйте в пищу погибших или больных птиц.
• При обнаружении трупа мертвой птицы следует ограничить к нему доступ других людей и животных, по возможности его нужно сжечь (дополнительно необходимо обратиться в районную ветеринарную станцию по борьбе с болезнями животных или другое ветеринарное учреждение), при этом необходимо защитить рот и нос маской или респиратором, а руки перчатками. После окончания работы тщательно вымойте руки и лицо с мылом и смените одежду.
• Нельзя употреблять сырое или плохо приготовленное мясо или яйца птиц.
• Мясо или яйца птиц нужно хранить в холодильнике отдельно от других продуктов питания.
• При обнаружении больной птицы нужно срочно известить местного ветеринарного врача.
• Если после контакта с птицей у вас возникло какое-либо острое респираторное (гриппоподобное) заболевание, нужно срочно обратиться к врачу.

В новое время [ править | править код ]

Несмотря на предпринимаемые (особенно в Китае) усилия по вакцинации домашней птицы и тот факт, что власти во многих странах уничтожили десятки миллионов домашних птиц, вирус продолжает осваивать новую географическую территорию. H5N1 расширил своё протяжение по всей Юго-Восточной Азии, Китаю, проник в Индонезию, а теперь в Западную Европу и некоторые районы России. Помимо того, заболевания птичьим гриппом у диких и домашних птиц, были выявлены в Турции, Румынии и Скандинавии. Главным переносчиком (или вектором) инфекции в настоящее время считаются водоплавающие птицы (например, разные виды уток). Особая опасность состоит в том, что они совершают перелёты в тысячи километров, и в их числе носители вируса H5N1 и не заболевшие им. Десятки тысяч водоплавающих птиц ежегодно гнездятся в центральных (например, озеро Цинхай) и восточных районах Китая и из этих мест разлетаются по многим направлениям.

В январе 2009 года, как утверждает профессор вирологии Мухамед Ахмед Али, тесты подтвердили, что новая разработанная в Национальном исследовательском центре Египта прививка эффективна против вируса H5N1 [6] .

В августе 2018 года «Микроген» совместно с «Институт экспериментальной медицины» и ФГБУ «НИИ гриппа им. А.А. Смородинцева» при поддержке ВОЗ завершили разработку экспериментальной живой гриппозной вакцины (ЖГВ) против вируса гриппа А/17/Гонконг/2017/75108 (H7N9). Документы на проведения клинических испытаний новой вакцины были переданы в Минздрав. Старт исследований вакцины был назначен на конец 2018 года [7] .

Перспектива [ править | править код ]

Исследования и развитие новой вакцины против пандемического вируса продолжаются в России, США, Китае, и других странах. Кроме того, исследуется возможность применения с целью лечения и профилактики вируса птичьего гриппа препаратов, традиционно применяемых при обычном сезонном гриппе. Так, в России в рамках исследования противовирусной активности в отношении гриппа птиц прошли испытания несколько препаратов. Было показано, что препарат стабильно подавляет репликацию вируса H5N1 в культуре клеток и снижает инфекционность вирусного потомства. [8] Но для того, чтобы уменьшить возможно катастрофические последствия пандемии, кроме накопления антивирусных медикаментов и вакцин, нужно предпринять дополнительные меры. Для уменьшения последствий пандемии потребуется добиться координации международных усилий по быстрому и эффективному обмену здравоохранительной информацией о вспышках заболевания. Потребуется высокий уровень международного сотрудничества по быстрому распространению эффективных антивирусных терапий и проведению здравоохранительных мероприятий по предотвращению распространения пандемии.

На многие из вопросов, отражающих характер новой пандемии, если она возникнет, у учёных нет ответа, только предположения. Нам не известно, ни в какой степени вирус будет передаваться от человека к человеку, ни как быстро будет географически распространяться, ни насколько смертелен он будет. Но исследователи предполагают, что будет трудно без больших усилий сдержать вспышку в точке (или в точках), откуда эпидемия начнёт распространяться. Если это не удастся, то в течение нескольких месяцев вирус может распространиться по всему миру.

Необходимость сдержать распространение новой пандемии будет требовать того, чтобы органы здравоохранения и местные власти быстро и стратегически распространили среди населения до нескольких миллионов доз антивирусных препаратов (например, «осельтамивир» или «занамивир»), тамифлю (впрочем, эффективность данных препаратов вызывает сомнения [9] ). Придётся провести много других здравоохранительных мероприятий, например, временно ограничить передвижение населения. Исследования, [10] моделирующие вспышку эпидемии и эффективность здравоохранительных мероприятий, продолжаются.

См. также [ править | править код ]

Литература [ править | править код ]

• Горбунова А. С., Пысина Т. В. Грипп животных. — М. : Колос, 1973. — 232 с.
• Сюрин В. Н., Осидзе Н. Г. Грипп птиц // Малоизвестные заразные болезни животных / Сост. Ф. М. Орлов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : Колос, 1973. — 312 с.
• Равилов А. З., Сметанин М. А.Грипп сельскохозяйственных животных. — М. : Агропромиздат, 1989. — 128 с. — ISBN 5-10-000660-9.
• Грипп птиц: Происхождение инфекционных биокатастроф / Под ред. акад. РАМН В. И. Покровского. — 2-е изд., доп. — СПб. : Росток, 2012. — 304+IV с. — (Эпидемии XXI века). — 18 700 экз. — ISBN 978-5-94668-108-7.

Источники [ править | править код ]

1. ↑Птичий грипп H7N9 дошел до Пекина | РИА Новости(неопр.) . Дата обращения 13 апреля 2013.Архивировано 15 апреля 2013 года.
2. ↑ВОЗ.WHO RISK ASSESSMENT Human infections with avian influenza A(H7N9) virus(неопр.) . ВОЗ (2-октябрь, 2014 год). http://www.who.int/influenza/human_animal_interface/influenza_h7n9/riskassessment_h7n9_2Oct14.pdf?ua=1
3. ↑Lenta.ru: Наука и техника: Наука: Ученые объяснили возникновение эпидемий птичьего гриппа
4. ↑Gregory A. Petsko. H5N1. Genome Biology, 2005, 6:121
5. ↑Меры защиты от птичьего гриппа
6. ↑В Египте создана вакцина против птичьего гриппа
7. ↑«Микроген» разработал вакцину против вируса птичьего гриппа H7N9 (рус.) . remedium.ru (04.09.2018).
8. ↑Противовирусная эффективность препарата . в отношении возбудителя гриппа птиц H5N1
9. ↑Расходы на средство от гриппа «Тамифлю» — «пустая трата», Русская служба Би-Би-Си (10 апреля 2014). Дата обращения 6 февраля 2016.
10. ↑Исследования

Ссылки [ править | править код ]

• Птичий грипп на сайте Всемирной Организации Здравоохранения
• Эпидемиолог.ру
• Подтверждена передача вируса от человека к человеку
• Пандемия птичьего гриппа убьёт треть человечества
• Пандемия «птичьего гриппа» неизбежна
• Опасные тенденции борьбы с птичьим гриппом
• Птичий грипп, вирус птичьего гриппа — подробная информация о птичьем гриппе: история появления вируса птичьего гриппа, симптомы и профилактика птичьего гриппа H5N1.
• C >(недоступная ссылка с 13-05-2013 [2297 дней] — история)
• ScienceDaily.com
• «Загадка „испанского“ гриппа» Результаты расшифровки генетической структуры вируса-убийцы ставят учёных в тупик.
• «ПАНДЕМИЯ „ИСПАНКИ“ 1918—1920 гг. В КОНТЕКСТЕ ДРУГИХ ГРИППОЗНЫХ ПАНДЕМИЙ И „ПТИЧЬЕГО ГРИППА“» Здесь сделана попытка объяснить феномен «испанского гриппа» в контексте других пандемий гриппа и исследованы научные предпосылки возможности его возвращения в связи с эпизоотиями гриппа среди птиц.

Распространение птичьего гриппа среди людей и птиц Google Maps KMZ (файл меток KMZ для Google Earth)

Выполнила Иванюк Алёна

Грипп (инфлюэнца) птицы (Grippus (influenzae) avium, классическая чума птиц, европейская чума птиц) – высококонтагиозная, с острым течением болезнь, характеризующаяся явлениями септицемии, поражением органов дыхания и пищеварения.

Историческая справка. Впервые болезнь под названием «экссудативный тиф кур» описал в 1880 г. в Италии Перрончито. Из Италии заболевания многократно заносилось в различные европейские государства и регистрировалось под разными названиями, в том числе как европейская, или классическая, чума птиц. В 1924 – 1925 pp. чума птицы получила значительное распространение в США, на протяжении многих десятилетий регистрировалась в Южной Америке, Северной Африке, Палестине, Египте, Японии, Корее, Израиле, Австралии, Индии, на Филиппинах, Цейлоне. Вирусной природе болезни определили Чентанни и Савуноци еще в 1901 p., а в 1956 г. Шеффер и Уотерсон установили тождественность вируса классической чумы птиц и вируса гриппа типа А. После 1971 классическую чуму птицы стали называть «гриппом птицы», а в 1979 г. была принята новая единую классификацию для всех возбудителей гриппа животных и человека на основании структуры гемагглютинина и нейранимидазы, без учета естественного хозяина, от которого был выделен вирус.

Сейчас грипп птицы в виде классной чумы регистрируется редко, чаще эту инфекцию вызывают сероварианты вируса А с низкой патогенностью, чем исходный вирус гриппа А. Экономический ущерб, причиняемые болезнью, были в прошлом чрезвычайно большими и обуславливались широким распространением, массовой гибелью птицы и материальными потерями в связи с карантином, что полностью нарушало экономическую жизнь хозяйства. В период эпизоотии чумы птицы в Украине в 1944 г. погибло и уничтожено более 900 тыс. больных кур (И. И. Лукашов, 1963). Значительная роль в ликвидации этой болезни принадлежит украинским ученым И. М. Дорошко, М. И. Горбань.

Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус из семейства Orthomyxo-viridae, рода вирусов гриппа А, подтипов А5 и А7. Имеет шаровидную или нитевидную форму, размер 80 – 120 нм, хорошо размножается в куриных эмбрионах, первичных культурах клеток фибробластов куриного эмбриона. Аглютинуе эритроциты кур, кроликов, морских свинок и, в отличие от вируса болезни Ньюкасла, аглютинуе также эритроциты овцы и лошади. В организме больных и переболевших кур обуславливает образование гемаглютинувальних, вируснейтрализующим и комплементзвьязу-водственных антител. На основе поверхностных антигенов (гемагглютинина Н и нейраминидазы N) вирусы рода А распределены на 13 антигенных подтипов. Заболевания в форме классической чумы кур вызывают только два подтипа вируса гриппа птиц – А5 и А7. Другие антигенные подтипы имеют значительно меньшую патогенность для кур и вызывают лишь респираторную форму болезни у молодой птицы. У уток заболевание вызывает вирус гриппа подтипов А1, А2, A3, А4 и А6.

Вирус гриппа А нестоек во внешней среде, быстро разрушается под действием различных дезинфектантов. При температуре 55 ° С вирус инактивируется через 1 час, при 60 ° С – через 10 мин, при 65 – 70 ° С – через 2 – 5 мин. При низких температурах (минус ЗО ° С) и в лиофилизо-ванном состоянии остается жизнеспособным до 2 лет. Инфекционность и гемаглютинувальна активность вируса при – 60 ° С сохраняется до 2 лет, при + 4 ° С – несколько недель.

Эпизоотология болезни. Вирус гриппа А поражает кур и уток всех возрастов, а также 15 других видов птиц, включая индеек, цесарок, фазанов, гусей, грачей, галок, воробьев. Источником возбудителя инфекции являются больные куры и цыплята, выделяющие вирус во внешнюю среду с яйцами и всеми секретами и экскретов, а также в течение 2 мес переболевшие птицы-вирусоносители. Факторами передачи вируса могут быть загрязненные выделениями инфицированного птицы помещение, подстилка, гнезда, выгулы, различные предметы ухода, а также трупы, тушки забитой птицы, необезвреженные отходы убоя, яйца, пух и перья больной птицы. Распространению болезни способствуют синантропные и дикие птицы, грызуны, насекомые, транспортные средства, а также различные нарушения правил карантина. Заражение птицы происходит воздушно-капельным путем, а также перорально через контами-нований возбудителем воду и корма.

В случае первичного возникновения в хозяйстве грипп проходит среди кур в виде эпизоотии, которая на протяжении ЗО – 40 суток охватывает почти все восприимчивое поголовье птицы, с высокой летальностью, что составляет 80 – 100%. При постоянном введении в стадо нового восприимчивого поголовья кур происходят систематические вспышки инфекции, формирование стационарного отделения. В неблагополучных по гриппу хозяйствах куры и цыплята часто болеют респираторный микоплазмоз, колисептицемию, инфекционный ларинготрахеит.

Патогенез. С места проникновения в организм вирус быстро попадает в кровяное русло, вызывает вирусемии, заносится кровью в клетки различных органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов вызывает нарушение гемодинамики, предопределяет экссудативные явления и геморрагический диатез. Гипоплазия лимфоидных органов, лимфоциты-пения и резкое угнетение защитных механизмов организма обусловливают генерализованную форму инфекции и быструю гибель птицы.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 1 – 5 суток. Течение болезни острое и подострое, что зависит от антигенного подтипа вируса, вызывающего заболевание, и его вирулентности. Грипп кур, обусловленный вирусом подтипов А7 и А5, проходит остро и проявляется в характерной для классической (европейской) чумы септической форме. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, отказ от корма, угнетение, потеря чувствительности, синюшность слизистых оболочек, гребня и сережек, парезы и параличи. Больная птица сидит, нахохлившись, упирается клювом в пол, крылья опущены, походка шаткая. Перед гибелью температура тела снижается до ЗО ° С. У отдельных больных кур могут проявляться симптомы поражения нервной системы или пищеварительного тракта, отеки подкожной клетчатки в области головы и шеи. Летальность составляет 70 – 100%.

В случае заболевания кур гриппом, вызванного вирусом подтипа А1, определяется респираторная форма болезни, степень проявления которой зависит от вирулентности штамма, наличие секундарных инфекций, возраста и условий содержания птицы. Наблюдается повышение температуры тела до 44 ° С, чихание, затрудненное дыхание, хрипы, одышка, синюшность гребня, сережек, конъюнктивит, слезотечение. Больная птица теряет аппетит, перья оттопыренные, голова и крылья опущены, из клюва вытекает слизь. Летальность составляет 70 – 90%. В отдельных птиц оказываются атаксия, тремор и другие признаки поражения нервной системы. У взрослой птицы отмечается снижение или прекращение яйценоскости, что может происходить и при отсутствии симптомов поражения органов дыхания. За респираторной форме болезни смертность не превышает 20%.

Вирус гриппа подтипа А6 вызывает эпизоотию среди взрослой птицы с преимущественным поражением пищеварительного тракта. При ентеритний форме наблюдается отказ от корма, снижение яйценоскости; птица становится малоподвижной, вялой, перья взъерошены. Определяются жажда, понос, каловые массы пенистые, имеют зеленовато-желтый цвет, иногда с примесью крови. При этой форме болезни наблюдается высокая заболеваемость, однако летальность не превышает 5 – 15%.

Патологоанатомические изменения. Зависят от биологических свойств подтипа вируса, что приводит гибель птицы. При гриппе А5 наблюдаются явления геморрагического диатеза, отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудок. Во всех полостях тела и сердечной сорочке обнаруживают накопление значительного количества мутного экссудата. Мышцы синюшные, с крапинами и полосатыми кровоизлияниями. Определяются также геморрагический энтерит и перитонит, кровоизлияния в строму фолликулов.

Заболевания гриппом А7 приводит кровоизлияния в серозных покровах, паренхиматозных органах, скелетных мышцах, ЖКТ. Характерны некротические поражения селезенки, печени, почек. Оболочки головного мозга гиперемированы, отечны, под твердой мозговой оболочкой оказываются диффузные кровоизлияния, иногда очаги некроза.

Заболевания гриппом А1 сопровождается катаральным синусы-том, ринитом, трахеит, фарингит, интерстициальной пневмонией, бронхитом, перикардитом. В отдельных случаях наблюдают поражения яйцеводов и яичников.

Вирус гриппа А6 вызывает гастроэнтериты, кровоизлияния в ЖКТ, перитонит, глубокие язвы в тонком отделе кишечника, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Под кутикулой мышечного желудка выявляются полосатые кровоизлияния, кутикула снимается очень тяжело. Зоб переполнен водянистым содержимым. Селезенка анемичная, печень, почки, серозные оболочки кишок в состоянии застойной гиперемии, яйцевые фолликулы деформированы, размягченные, с кровоизлияниями и гематомами.

Диагноз основывается на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Включает вирусологические исследования патологического материала, отобранного в острую стадию болезни, проведение биопробы на цыплятах, а также исследование парных сывороток крови с интервалом 5 – 7 суток. Для ретроспективной диагностики проводят серологические исследования сывороток крови переболевшей птицы. В лабораторию для зажиттевого диагноза направляют смывы из носоглотки и клоаки; после гибели – целые трупики или трахею, легкие, печень, головной мозг, воздухоносные мешки, кишки. Индикацию вируса в патологическом материале проводят по ГПД в зараженной культуре клеток фибробластов куриного эмбриона или РИФ, РГА с 1%-й суспензией эритроцитов кур. Одновременно осуществляют цитоскопию тонких мазков-отпечатков со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, окрашенных по методу Романовского, Пига-ский или Быковского. В положительных случаях в исследуемых препаратах четко выявляются цитоплазматические тельца-включения фиолетового или ярко-красного цвета. В лабораторной практике для индикации вируса гриппа в мазках из разных тканей, инкубационных яиц, зараженных куриных эмбрионов и клеточных культур часто используют реакцию иммунофлюоресценции, с помощью которой вирусный антиген оказывается даже если выделить возбудитель из пораженных тканей не удается. Для изоляции вируса гриппа используют 9 – 11-дневные куриные эмбрионы, которым патологический материал вводят в алантоисну или амниотическую полость.

Все подтипы вируса, за исключением А6, вызывают гибель куриных эмбрионов через 26 – 36 час. Идентификацию изолированного вируса гриппа проводят за РЗГА с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Репродукция вируса птичьего гриппа в культурах клеток возможен только после 2 – 5 предыдущих пассажей в куриных эмбрионах, ГПД определяется через 24 – 28 ч с помощью РГА и РГАДА.

При проведении биопробы суспензию патологического материала вводят 2 – 3-месячным цыплятам подкожно или внутримышечно. При наличии вируса птичьего гриппа подтипов А 1, А7, А5 зараженные цыплята погибают через 36 – 72 час. Серологическую диагностику птичьего гриппа проводят за РТГА известными вирусными антигенами гриппа птицы, а также с местными штаммами. Результаты исследований считают положительными при увеличении титра сывороток во второй пробе, отобранной через 10 суток с начала болезни, не менее чем в 4 раза.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита птиц, инфекционного ларинготрахеита птиц, респираторного микоплазмоза птицы. Для этого прежде всего используют диагностический набор вирусных антигенов и соответствующих специфических антисывороток. Во время болезни Ньюкасла очень часто наблюдается понос, почти никогда не бывает отеков подкожной клетчатки. В толстом отделе кишечника обнаруживают фибринозные наслоения, язвы, что характерно только для этой болезни. Селезенка и печень не имеют видимых патологических изменений. Гипериммунная сыворотка против вируса болезни Ньюкасла аглютинуе только обработанные гомологичным вирусом эритроциты, и не аглютинуе эритроциты, сенсибилизированные вирусом птичьего гриппа.

Инфекционный бронхит проходит энзоотических, болеют в основном цыплята, летальность невысокая. Инфекционный ларинготрахеит отличается от птичьего гриппа четко выраженными симптомами поражения органов дыхания, отсутствием РГА с суспензией патологического материала от больной птицы и с околоплодной жидкостью инфицированных куриных эмбрионов. Вирус инфекционного бронхита приводит типичную патологию инфицированных куриных эмбрионов, а вирус инфекционного ларинготрахеита – виспоподибни поражения хорион-алантоиснои оболочки. Респираторный микоплазмоз дифференцируют с помощью специальных серологических реакций. Лечение не разработано.

Иммунитет. После перехворювання гриппом не стерилен. Для специфической профилактики используют атенуированных или инакти-Вован вакцины против того подтипа вируса гриппа птицы, обуславливающий заболевания. Для профилактической прививки против вируса гриппа А птиц подтипа Н7 N1, вызывающий классическую чуму кур, применяют живые вакцины из атенуированных штаммов Ру и Р. В целях профилактики А-гриппа птицы, что обусловлено вирусами подтипов А1 – А8, используют инактивированную вакцину. Напряженность иммунитета обязательно контролируют по РЗГА на 21 – 30-е сутки после прививки. В случае установления в 80% исследованных вакцинированных птиц титров антигемаглютининив не ниже чем 1: 10 иммунитет считают достаточным для предупредительной профилактики болезни.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса и распространения возбудителя болезни, необходимо тщательно выполнять ветеринарно-санитарные нормативы по содержанию и уходу за птицей. Особое внимание следует уделять ветеринарному надзору при завозе яиц для инкубации и цыплят только из благополучных по заразным заболеваниям хозяйств, изолированном их содержанию, регулярному механической очистке птичников и территории вокруг фермы, проведению текущей дезинфекции. Контролируют также качество дезинфекции транспорта, возвратной тары и безопасность ввезенных кормов.

При установке гриппа птицы целесообразно осуществить забой всей неблагополучной группе. Тушки больной и подозреваемой по заболеванию птицы, а также трупы погибшей птицы сжигают. Условно здоровую птицу забивают на мясо, тушки проваривают при 100 ° С в течение ЗО мин и реализуют только в данном хозяйстве. Перья и пух, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85 – 90 ° С в течение 15 мин. Если сушильной установки нет, пух и перья дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-м горячим (45 – 50 ° С) раствором формальдегида в течение 30 мин и затем высушивают. В птичниках проводят тщательную механическую очистку, малоценный деревянный инвентарь (кормушки, садилась), остатки корма и навоз сжигают, а все приме-щение-птичники и территорию вокруг них дезинфицируют.

Для дезинфекции птичников применяют 3%-й горячий (70 – 80 ° С) раствор едкого натра при экспозиции 3 ч, 1%-й раствор формальдегида при экспозиции 1 час, осветленный раствор хлорной извести, содержащим С% активного хлора, при экспозиции 3 час. Дезинфекцию проводят также аэрозолями с 8 – 10%-го раствора формальдегида (15 мл / м) или 20%-го раствора надуксусной кислоты (20 мл / м) при экспозиции 6 часов.

В оздоровлено хозяйстве систематически выбраковывают некондиционную и малопродуктивную птицу. Проводят аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы с использованием высокодисперсных аэрозолей молочной кислоты или хлорскипидару. Яйца для инкубации завозят из хозяйств, неблагополучных по гриппу. Каждую партию вывезенного молодняка выращивают в полностью освобожденном от предыдущей птицы, очищенном и продезинфицированы помещении, расположенном в благополучном птичнике. По достижении 45-дневного возраста цыплят прививают инактивированной вакциной.